Большой мозг, которым отличается человек от других приматов, стал результатом значительных эволюционных изменений, однако эта «мозговая модернизация» сопровождалась рисками для здоровья. Новое исследование выявило уникальные генетические механизмы, которые помогают человеческим нейронам справляться со стрессом. Эти открытия могут стать основой для разработки новых подходов к лечению таких патологий как болезнь Паркинсона и шизофрения.
Специалисты из США сосредоточились на изучении дофаминергических нейронов — клеток, которые производят нейромедиатор дофамин. Именно он играет ключевую роль в движении, обучении и обработке эмоций.
Соавтор работы Алекс Поллен из Калифорнийского университета в Сан-Франциско объясняет, что, как и другие эволюционные изменения (например, прямохождение или изменения строения челюсти), увеличение размеров мозга принесло свои проблемы.
Дофаминергические зоны человеческого мозга больше, чем у обезьян: префронтальная кора в 18 раз, а стриатум — в 7 раз. Но при этом количество нервных клеток, которые производят дофамин, увеличилось только в два раза. Получается, что каждая нервная клетка у человека работает намного активнее, чем у обезьяны.
Чтобы понять, как человеческие нейроны справляются с такими нагрузками, ученые использовали стволовые клетки, полученные от восьми людей, семи шимпанзе, трех макак и одного орангутана. Из них вырастили миниатюрные мозговые структуры — органоиды, которые на 30-й день начали производить дофамин.
Генетический анализ показал, что у человеческих клеток выше уровень экспрессии генов, управляющих ферментами, которые нейтрализуют свободные радикалы, способные разрушать клетки. В ходе эксперимента ученые подвергли нейроны воздействию токсинов, повышающих окислительный стресс, в ответ на это клетки человека выработали больше молекул, нейтрализующих свободные радикалы. У клеток шимпанзе такой реакции не было.
Открытие механизмов защиты нейронов может помочь создать новые методы лечения, которые укрепят клетки у людей с повышенным риском нейродегенеративных заболеваний.
«Эти защитные механизмы могут отсутствовать у некоторых людей из-за мутаций, что делает их более уязвимыми», — отметил соавтор исследования, Андре Соуза из Университета Висконсин-Мэдисон. Возможно, именно такие мутации делают мозг определенных людей подверженным таким заболеваниям как деменция или болезнь Паркинсона.
В будущем ученые планируют выяснить, как подобные механизмы работают у зрелых и стареющих нейронов, поскольку большинство нейродегенеративных заболеваний развивается на поздних этапах жизни.
Ранее специалисты научились воздействовать на мозг, не вскрывая череп.
