Информационные РНК, или мРНК, можно сравнить с архитекторами нашего организма: они переносят точные чертежи для создания белков, а их «коллеги» — рибосомы — считывают и превращают эту информацию в активные молекулы белка. Однако, как и на любой строительной площадке, некоторые чертежи требуют особых примечаний — например, если белок должен быть синтезирован особенно быстро или если в мРНК допущена ошибка. В организме эту роль выполняют так называемые РНК-модификации — химические изменения, которые можно представить как комментарии к определенным участкам мРНК.
Исследователи из Университета Вюрцбурга в Германии сосредоточили свое внимание на одной из таких модификаций — N6-метиладенозине (m6A). Это изменение особенно интересно для науки, поскольку его нарушения часто связаны с обменными расстройствами, раком и сердечными заболеваниями. Как объясняет биоинформатик Кати Зарнак, m6A выполняет важную функцию: после того как первые белки синтезированы на основе мРНК, эта модификация запускает ее распад. Такой процесс жизненно необходим, поскольку чрезмерное производство белков может нанести вред клетке.
Ученым из Вюрцбурга впервые удалось зафиксировать и описать новый механизм, при котором разрушение мРНК напрямую связано с процессом синтеза белков. Новый путь деградации оказался значительно быстрее и эффективнее ранее известных механизмов распада мРНК. Ключевым аспектом открытия стало то, что этот процесс работает только в том случае, если m6A присутствует в определенных участках мРНК. Таким образом, модификация m6A играет критическую роль в регуляции белков, участвующих в дифференцировке клеток — процессе, который определяет, станет ли клетка нервной, мышечной, кожной или другой специализированной клеткой.
Открытие открывает новые перспективы для разработки лекарств, которые смогут контролировать добавление m6A к мРНК. Например, подавляя m6A, можно увеличить производство полезных белков, а в случае необходимости — ограничить синтез белков, которые могут быть вредными для организма. Однако до недавнего времени предсказать влияние таких препаратов было сложно из-за недостаточного понимания, на какие именно участки мРНК влияет модификация. «Наша работа помогает лучше понять и точнее предсказать, какие мРНК наиболее чувствительны к таким лекарствам», — отметил Юлиан Кениг, биохимик и специалист по РНК из той же группы ученых.
Следующим этапом работы станет детальное изучение механизма распада мРНК с m6A, а также того, как рибосомы распознают эту модификацию. Эксперты планируют исследовать, как целенаправленный распад мРНК с помощью m6A может применяться в клинической практике для борьбы с различными заболеваниями. Открытие предоставляет новые возможности для разработки более точных и эффективных методов лечения рака и других тяжелых заболеваний на основе управления процессами синтеза белков в организме.
Ранее ученые раскрыли происхождение генетического кода: их исследование опровергло то, что написано в учебниках.
