Возникла еще одна веская причина регулярно заботиться о гигиене ротовой полости. Команда ученых из Южной Кореи обнаружила четкие свидетельства того, что бактерии из полости рта способны попадать в желудочно-кишечный тракт и воздействовать на клетки мозга, возможно, участвуя в патогенезе болезни Паркинсона, пишет ScienceDaily.
Болезнь Паркинсона представляет собой распространенное неврологическое заболевание, проявляющееся дрожью конечностей, мышечным напряжением и замедленностью движений. Болезнь встречается примерно у 1−2% пожилых людей старше 65 лет, что делает ее одной из наиболее частых возрастных патологий нервной системы. Ранее проведенные исследования уже отмечали различия в составе кишечной флоры больных паркинсонизмом по сравнению со здоровыми людьми, но конкретные виды микроорганизмов и механизм их влияния оставались неизвестными.
Южнокорейские специалисты зафиксировали увеличенный уровень Streptococcus mutans — обычной обитательницы ротовой полости, провоцирующей развитие кариеса, — в микробиоме кишечника пациентов с болезнью Паркинсона. Бактерия синтезирует ферменты и метаболиты, включая уроканатредуктазу (UrdA) и имидазолпропионат (ImP), концентрации которых оказались повышенными в образцах тканей кишечника и крови обследованных пациентов. Полученные данные указывают на способность ImP мигрировать по организму, достигая мозга и повреждая нейроны, продуцирующие важный нейромедиатор дофамин.
Чтобы детально разобраться в выявленном феномене, специалисты провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Животные получали либо инъекцию штамма S. mutans прямо в пищеварительный тракт, либо колонизацию генетически модифицированной кишечной палочки, экспрессирующей белок UrdA. В обеих группах наблюдалось повышение содержания ImP в плазме крови и ткани мозга. У экспериментальных животных развивались характерные симптомы, схожие с проявлениями болезни Паркинсона: гибель клеток, выделяющих дофамин, воспаление мозга, нарушения моторики и избыточное скопление белка альфа-синуклеина, ассоциированного с прогрессированием патологии.
Дальнейшие опыты продемонстрировали зависимость негативных эффектов от активности специфического клеточного механизма передачи сигналов — белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей веществом, подавляющим активность mTORC1, приводило к значительному снижению воспалительных процессов в мозгу, уменьшению потерь нервных клеток, отложению альфа-синуклеина и восстановлению нормальной подвижности.
По словам экспертов, полученные данные свидетельствуют о том, что регулирование состава кишечной микрофлоры и контроль над ее метаболизмом могут стать эффективным инструментом в борьбе с болезнью Паркинсона.
Ранее ученые открыли новый механизм распространения вирусов.
