Интернациональная группа исследователей во главе с учеными госпиталя Сан-Пау в Барселоне описала ключевой механизм, с помощью которого бактерия Mycoplasma pneumoniae — возбудитель атипичной пневмонии и других респираторных инфекций — получает из организма человека жизненно важные липиды, такие как холестерин, и использует их для собственного выживания. Работа опубликована в научном журнале Nature Communications под заголовком «Как c помощью белка P116 Mycoplasma pneumoniae добывает жиры хозяина в печени и атеросклеротических бляшках» (Sources of essential lipids for Mycoplasma pneumoniae via P116 to target liver and atherosclerotic lesions).
В отличие от многих микроорганизмов, эта бактерия не способна синтезировать собственные липиды, необходимые для целостности клеточной мембраны, и полностью зависит от хозяина. Ученые обнаружили, что бактериальный белок P116 работает как эффективная «система всасывания» жиров, извлекая холестерин и другие виды липидов из человеческих липопротеинов (LDL, HDL) в различных типах клеток. Это позволяет бактерии адаптироваться к разным тканям организма, особенно богатым жирами, и объясняет ее способность к внелегочной колонизации. Вероятно, подобным образом ведут себя и представители другого вида патогенных для человека бактерий Mycoplasma genitalium, поражающие мочеполовую систему, а также условно-патогенные виды.
Прорыв в терапии и биотехнологиях
Команда исследователей также показала, что моноклональное антитело, направленное на С-терминальный домен P116, в значительной степени блокирует захват холестерина бактерией. Это приводит к снижению ее роста в культурах клеток и уменьшает способность «прилипать» к атеросклеротическим бляшкам.
Данная находка особенно важна в контексте кардиоваскулярных заболеваний, так как присутствие M. pneumoniae в уязвимых бляшках может усиливать локальное воспаление и снижать устойчивость бляшек к разрыву, что повышает риск опасных сердечно-сосудистых осложнений в целом не опасной для жизни атипичной пневмонии.
Ученые создали модифицированную, не патогенную форму бактерии, сохраняющую способность селиться в жировых тканях и печени у мышей с гиперхолестеринемией. Это дает основания рассматривать ее как перспективную биотехнологическую платформу для целевой доставки терапевтических и диагностических агентов в ткани с высоким содержанием липидов для подавления в них активности незваных гостей.
Белок P116 действует как ворота для входа жизненно важных липидов в бактерию, что делает систему невероятно универсальной и позволяет ей захватывать холестерин, фосфолипиды и сфинголипиды из организма хозяина. Понимая, как сломать этот механизм, мы сможем существенно осложнить жизнь хитроумного патогена.
Недавно ученым удалось раскрыть роль белков-альбуминов в противодействии смертельной грибковой инфекции.
