Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) нашли новый механизм, который позволяет вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ, англ. Human gammaherpesvirus 4, HGV 4) способствовать развитию рассеянного склероза (РС, англ. multiple sclerosis). От этого хронического аутоиммунного заболевания во всем мире страдает от 2 до 3 миллионов человек.
Точные данные неизвестны ввиду крайне неравномерного уровня диагностики нейродегенеративных расстройств в разных странах и длительного течения болезни, симптомы которой сходны с проявлениями других неврологических патологий. В России диагноз «рассеянный склероз» поставлен 85 000 пациентов, при этом ежегодный абсолютный прирост больных составляет 7,7%. Есть данные, что существенный всплеск заболеваемости произошел после пандемии COVID-19.
Пятьдесят и даже тридцать лет назад диагноз «рассеянный склероз» был приговором: выживаемость пациентов не превышала 10-15 лет, при том, что болезнь обычно начинается в продуктивном возрасте 20-40 лет (рассеянный склероз у женщин развивается в два раза чаще, чем у мужчин). Сегодня РС остается неизлечимым, однако регулярное применение современных иммуномодулирующих препаратов позволяют стабилизировать течение болезни, исключив неизбежную в недавнем прошлом инвалидизацию.
При условии выявления симптомов на ранних стадиях вопрос «сколько живут при рассеянном склерозе» уже не стоит — курсовой прием препаратов, диета, отказ от вредных привычек, строгое соблюдение рекомендаций врача-невролога и отсутствие тяжелых хронических заболеваний позволяют вести полноценный образ жизни в течение десятилетий. Во всех крупных российских городах работают специализированные центры рассеянного склероза, занимающиеся координацией лечебно-профилактических мероприятий на подведомственных территориях.
Что обнаружили ученые
В ходе исследования выяснилось, что у людей с РС значительно увеличено число Т-киллеров CD8+ — иммунных агентов, которые уничтожают поврежденные или инфицированные патогенами клетки. Некоторые из этих «киллеров» нацелены исключительно на клетки, пораженные ВЭБ. Это позволяет предположить, что именно вирус герпеса 4 типа вызывает разрушительный иммунный ответ, наблюдаемый при рассеянном склерозе. Исследование опубликовано в журнале Nature Immunology.
Ученым уже несколько лет известно, что вирус Эпштейна-Барр, носителями которого являются около 95% взрослых, присутствует практически у 100% больных рассеянным склерозом.
Старший автор статьи Джо Сабатино, доцент кафедры неврологии и сотрудник Института нейронаук Уэйла при UCSF, отметил, что исследование малоизученных Т-лимфоцитов CD8+ позволяет связать воедино множество разрозненных фактов и по-новому взглянуть на то, как вирус Эпштейна-Барр может способствовать развитию РС.
Рассеянный склероз развивается, когда иммунная система по ошибке атакует миелин, покрывающий нервные волокна в головном и спинном мозге. Это приводит к прогрессирующему неврологическому повреждению, которое не поддается коррекции. До сих пор большинство исследований рассеянного склероза было сосредоточено на Т-клетках CD4+, которые координируют иммунные реакции, но не убивают клетки напрямую. Клетки CD4+ легче изучать на животных моделях рассеянного склероза, чем Т-клетки-киллеры CD8+.
Команда Сабатино решила изучить Т-киллеры непосредственно у людей. Они проанализировали кровь и спинномозговую жидкость (ликвор) 13 пациентов с выраженным рассеянным склерозом или с ранними признаками заболевания, а также контрольные пробы пяти человек без рассеянного склероза.
Исследователи изучили Т-клетки CD8+, которые распознают определенные белки в каждой из этих жидкостей. У испытуемых без рассеянного склероза количество клеток, распознающих эти белки, в крови и спинномозговой жидкости было примерно одинаковым. Но у участников с рассеянным склерозом этих клеток в спинномозговой жидкости было в 10–100 раз больше, чем в крови. Такая огромная разница указывала на то, что в центральной нервной системе происходит что-то необычное, и иммунные клетки интенсивно реагируют на это.
Вирус Эпштейна-Барр также присутствовал в спинномозговой жидкости большинства участников исследования, независимо от того, был ли у них рассеянный склероз, и некоторые из его генов были активны. Один из этих генов был активен только у людей с РС. Это позволяет предположить, что он может вызывать гиперактивный иммунный ответ, характерный для этого заболевания.
Авторы указывают, что их работа — лишь одно из последних исследований, доказывающих вероятную связь вируса Эпштейна-Барр с аутоиммунными заболеваниями. Помимо рассеянного склероза, вирус связывают с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и рядом проявлений постковидного синдрома.
Некоторые исследователи уже начали тестировать методы лечения РС, нацеленные на вирус Эпштейна-Барр как на первоначальный триггер развивающейся демиелинизации.
Мы очень надеемся, что, если нам удастся воздействовать на вирус Эпштейна-Барр, мы сможем оказать значительное влияние не только на рассеянный склероз, но и на другие заболевания и улучшить качество жизни миллионов людей.
Недавно ученые выяснили, что неприятная, но считавшаяся безобидной молочница (кандидоз) может резко усилить агрессивность меланомы — самого опасного рака кожи.
