Новое исследование дает на этот вопрос неожиданно конкретный ответ: причина переедания заключается не в слабой воле, а в тонком молекулярном балансе между дофаминовой и инсулиновой системами мозга.
Группа ученых под руководством профессора Ча-Хен Пэк из Корейского университета обнаружила, что в центральном ядре миндалевидного тела — глубинной области мозга, которая отвечает за эмоции и мотивацию — рецепторы дофамина и инсулина располагаются на одних и тех же клетках и работают в связке. Вместе они действуют как своеобразный тормоз, который помогает вовремя остановиться и не тянуться за очередной порцией вкусной, но ненужной еды.
Чтобы проверить эту гипотезу, специалисты провели серию экспериментов на мышах. Животных обучали нажимать рычаг ради сладкого лакомства, а затем добавляли к награде легкий удар током. Нормальные мыши быстро прекращали нажимать рычаг — угощение не стоило того дискомфорта, которым приходилось платить за него. Но мыши, у которых генетически «выключили» дофаминовые рецепторы в центральном ядре миндалины, продолжали упорно добиваться угощения, несмотря на неприятные последствия, то есть демонстрировали классическую картину компульсивного поведения.
Самое интересное обнаружилось на молекулярном уровне. Без дофаминовых рецепторов количество инсулиновых рецепторов в той же области мозга падало примерно на 60%. Когда же ученые, наоборот, искусственно активировали дофаминовые рецепторы, те усиливали работу инсулиновых — даже без дополнительной выработки инсулина. Получается, дофамин повышает чувствительность мозга к инсулину, а тот, в свою очередь, подавляет стремление продолжать есть.
«Инсулин в мозге делает больше, чем просто регулирует сахар в крови — он действует как своего рода тормоз пищевого поведения. Но этот тормоз работает, только когда обе системы — и дофаминовая, и инсулиновая — находятся в равновесии», — пояснила профессор Пэк.
Она также подчеркнула, что исследование проведено на животных, а пищевое поведение человека формируется, помимо действия гормонов и нейромедиаторов, еще и социальными, психологическими и средовыми факторами. Тем не менее открытый учеными механизм может объяснить, почему таким заболеваниям, как болезнь Паркинсона или шизофрения нередко сопутствует именно инсулинорезистентность. Кроме того, этот механизм может стать основой для разработки новых стратегий лечения как метаболических, так и поведенческих расстройств.
В дальнейшем ученые планируют выяснить, как на этот хрупкий баланс влияют хронический стресс и метаболические заболевания — и насколько найденный механизм применим к человеку.
Ранее ученые разработали новый протокол стимуляции мозга, который лечит депрессию всего за 5 дней.
