
Ученым уже давно известно, что вирус SARS-CoV-2 может вызывать не только воспаление дыхательных путей, но и ряд стойких неврологических симптомов, в том числе туман в голове, хроническую усталость и проблемы с памятью. Обычно их связывают с длительным ковидом, однако замедление когнитивных функций отмечается и у тех, кто субъективно чувствует себя полностью здоровым. Сейчас ученые пытаются понять, какие именно биологические изменения за этим стоят, и активно используют методы визуализации мозга, чтобы «заглянуть внутрь» живой нервной ткани.
Одной из ключевых целей исследования австралийских ученых стал миелин — оболочка вокруг отростков нервных клеток, которая, как изоляция проводов, обеспечивает быстрый и скоординированный проход электрических сигналов. Повреждение миелина может замедлять или нарушать связь между разными отделами мозга. Также авторы работы решили изучить микродвижения молекул воды в ткани: здоровая структура пропускает воду по предсказуемым траекториям, тогда как при микроповреждениях этот рисунок меняется. Еще одной целью работы стал анализ концентрации нейрохимических веществ, от которых зависит взаимодействие нейронов.
Команда под руководством нейрорадиолога Кирана Тапалии из Университета Гриффита обследовала 47 взрослых: 19 человек с длительным ковидом, 12 полностью выздоровевших и 16 здоровых, не болевших инфекцией. Всем провели МРТ в нескольких режимах: стандартные T1- и T2‑взвешенные снимки для косвенной оценки содержания миелина, диффузионно-тензорная томография для анализа движения воды и магнитно‑резонансная спектроскопия для измерения концентрации отдельных химических соединений.

Оказалось, что у пациентов с длительным ковидом и у полностью выздоровевших сигнал, связанный с миелином, отличается от контрольной группы. У людей с длительным ковидом повышенный миелиновый сигнал наблюдался, в частности, в прецентральной извилине (зона, связанная с движением) и средней височной извилине (важной для памяти). У переболевших без длительных симптомов изменения затрагивали прецентральную извилину и заднюю поясную кору. В сравнении между собой у выздоровевших сохранился повышенный сигнал в стволе мозга и мозжечке по сравнению с группой длительного ковида. Авторы предполагают, что такие изменения могут отражать либо активное восстановление миелина, либо продолжающееся воспаление.
Диффузионные показатели также указывали на изменения микроструктуры ткани: у пациентов с длительным ковидом и у выздоровевших отмечалось сниженное движение воды в ряде областей, включая хвостатое ядро — структуру, которая участвует в процессах обучения и памяти. Это говорит о том, что даже после острой фазы инфекция может оставлять «микроследы» в строении мозга.
Нейрохимический анализ показал различия прежде всего между группами длительного ковида и полного выздоровления. У людей с длительным ковидом были повышены уровни N‑ацетил‑аспартата — молекулы, связанной с энергетическим метаболизмом нейронов. У выздоровевших — более высокие уровни глутамина, аминокислоты, которую клетки мозга используют и как источник энергии, и как элемент иммунной регуляции. Некоторые показатели МРТ были напрямую связаны с тяжестью симптомов.

Авторы подчеркивают ограничения работы: выборка невелика, а обследование проводилось однократно, поэтому пока нельзя сказать, как эти изменения развиваются во времени и являются ли они обратимыми. В будущем ученые планируют более крупные и длительные по времени наблюдения, чтобы ответить на главный практический вопрос: восстанавливается ли мозг полностью после COVID‑19 или у части людей сохраняются долговременные последствия, которые требуют особого наблюдения и реабилитации.
Ранее ученые обнаружили, что клетки человеческого эмбриона уязвимы перед SARS-CoV-2.
