Ученые сделали неожиданное открытие, проливающее свет на то, как раковые клетки избегают атак иммунной системы, что затрудняет эффективность лечения. Исследование, опубликованное в журнале Cancer Cell, показало, что один из видов клеточной гибели, некроптоз, не только не помогает в борьбе с опухолью, но и может способствовать ее росту, подавляя иммунный ответ.
Некроптоз — это форма гибели клеток, которая ранее считалась полезной для активации иммунной системы в борьбе с раком. Однако специалисты из Онкологического центра Моффитта обнаружили, что когда раковые клетки умирают этим способом, они высвобождают молекулу интерлейкин-1α. Эта молекула создает в опухоли особую среду, которая подавляет активность Т-клеток — ключевых агентов иммунной системы, призванных уничтожать раковые клетки.
«Мы думали, что некроптоз активирует иммунную систему против рака, но, как оказалось, он наоборот способствует росту опухолей», — объясняет автор работы онколог-иммунолог Брайан Руффел. «Наше исследование показало, что ключевую роль в этом процессе играет интерлейкин-1α. Если мы сможем блокировать его, то, возможно, иммунная система сможет эффективнее бороться с опухолью».
Ученые также выявили, что интерлейкин-1α выделяют раковые клетки в ответ на химиотерапию. Это может объяснить, почему некоторые методы лечения оказываются менее эффективными, чем ожидалось. Однако есть и обнадеживающие новости: блокировка интерлейкина-1α усилила иммунный ответ и повысила эффективность химиотерапии и иммунотерапии в экспериментах на животных моделях.
«Блокируя действия интерлейкина-1α, мы можем сделать существующие методы лечения рака более успешными», — отметил Руффел. «Кроме того, такая стратегия позволяет снизить токсичность химиотерапии, что может улучшить переносимость лечения пациентами».
Еще одним важным выводом стало то, что низкий уровень интерлейкина-1α ассоциируется с лучшими результатами лечения, особенно у пациентов, проходящих химиотерапию. Это открытие открывает перспективы использования интерлейкина-1α в качестве маркера для предсказания эффективности лечения у различных пациентов.
Ранее ученые впервые детально изучили, как клетки человека восстанавливают поврежденную ДНК.